DNA損傷會增加癌癥的風險，近日一項刊登在Nature Communications上的研究論文中，來自喬治亞醫(yī)科大學(xué)的科學(xué)家通過研究發(fā)現(xiàn)，一種當細胞受壓力時聚集產(chǎn)生的特殊蛋白活在DNA修復(fù)的早期階段扮演重要角色。在進行DNA損傷修復(fù)過程中，一種名為ATF3的活性轉(zhuǎn)錄因子3似乎是第一個應(yīng)答者，其會增加自身的水平，隨后尋找并且同另外一種名為Tip60的蛋白結(jié)合，最終幫助吸引一大群損傷位點的蛋白質(zhì)。

研究者Chunhong Yan說，這種蛋白就是所謂的壓力應(yīng)答子，因此當細胞感知到壓力，比如DNA損傷時，ATF3就會被誘導(dǎo)激活;ATF3可以同Tip60結(jié)合并且促進 DNA的損傷修復(fù)，就好象其搭檔Tip60一樣，ATF3直到細胞受到壓力時才會低水平表達，而且DNA突變是最常見的一種細胞壓力器，隨后ATF3就會尋找并結(jié)合Tip60來增加不穩(wěn)定蛋白的穩(wěn)定性以及表達情況;如果在顯微鏡下觀察DNA，就會發(fā)現(xiàn)損傷位點會被ATF3所標記，隨后Tip60就會對 ATM蛋白進行修飾，來幫助其形成特殊支架以使得其它蛋白可以進行裝配。

細胞識別DNA損傷會花費很多年，但一旦其發(fā)現(xiàn)DNA損傷了就會立馬產(chǎn)生反應(yīng)，而最早抵達ATM支架的蛋白就是p53蛋白，其作為一種強大的腫瘤抑制子，可以幫助評估DNA的損傷是否可以被修復(fù)，如果不能被修復(fù)p53就會誘導(dǎo)細胞死亡。許多因子，比如太陽光或者化療都會促進DNA突變，突變會在細胞繁殖的正常情況下發(fā)生，癌癥會促進額外的突變，隨著其形態(tài)發(fā)生變化癌細胞也極易逃離癌癥發(fā)生位點，實際上DNA修復(fù)就好比在機體中長時間工作的一種常數(shù)，而且 DNA損傷修復(fù)研究對于研究機體疾病的發(fā)生也非常關(guān)鍵。

在人類癌細胞中，研究者發(fā)現(xiàn)ATF3了的新型角色，未來研究者將去尋找可以幫助細胞制造更多壓力應(yīng)答子的新型藥物來以此作為附加的癌癥療法。研究者Yan說道，目前我們想尋找可以增加機體中ATF3表達的藥物，同時ATF3水平的增加就可以促進Tip60的活性，以及細胞對DNA損傷的反應(yīng)。下一步研究者將去闡明我們?nèi)绾沃圃旄嗟腁TF3，而研究者也希望將來有一天可以通過測定機體ATF3的水平來幫助預(yù)測個體患癌癥風險的高低。