近日據(jù)外媒報道，一個國際科學家小組發(fā)表在《毒理學雜志》上的研究指出，他們發(fā)現(xiàn)一種以前不清楚的炎癥機制，這種炎癥機制是由空氣中的顆粒物引起的，這種顆粒會使哮喘癥狀惡化。

隨著世界越來越工業(yè)化，患呼吸道疾病的風險也在增加。工業(yè)和汽車尾氣中釋放出的非常小的顆粒物對我們的健康有害，居住在城市或工業(yè)區(qū)的人患哮喘等疾病的風險更高。

為此，在一項合作研究中，研究小組發(fā)現(xiàn)了一種機制，這種機制可以擴大汽車尾氣引起的炎癥反應(yīng)，并惡化呼吸道疾病的癥狀。

由廣島大學、加利福尼亞大學和萊布尼茲研究中心的科學家組成的研究小組發(fā)現(xiàn)了一種AhR受體，這種細胞受體能夠被汽車尾氣中的顆粒物激活。并且這種受體還會促進炎癥分子的產(chǎn)生，以清除體內(nèi)的毒素（如煙霧和柴油顆粒）。它存在于與空氣接觸的器官細胞上，如皮膚、腸道和肺部。AhR細胞受體的功能是給身體解毒，但這種受體的過度激活往往會導(dǎo)致健康問題。

在他們的研究中，研究小組用汽車尾氣顆粒物刺激人和小鼠的免疫細胞，并成功激活了AhR受體。隨后這些細胞產(chǎn)生了IL-33蛋白，一種促進炎癥的化學物質(zhì)。為了證實IL-33蛋白是由AhR引起的，研究人員阻斷了細胞中AhR的信號后發(fā)現(xiàn)IL-33蛋白沒有出現(xiàn)。

最終研究人員確定，通過空氣傳播的顆粒物能夠激活A(yù)hR細胞受從而導(dǎo)致哮喘等疾病的癥狀更嚴重。而汽車尾氣中的顆粒物會加劇免疫細胞釋放加重炎癥的化學物質(zhì)。