參與腦細胞之間的快速交流(或所謂的神經(jīng)傳遞)對我們的大腦正常工作至關重要。參與這種交流的一些信使是什么呢？它是神經(jīng)肽，它們是大腦中產(chǎn)生的化學物質(zhì)。

這些肽中的一些與引起疼痛感有關。在一項新的研究中，來自哥本哈根大學的研究人員展示了神經(jīng)肽大強啡肽如何與參與在大腦周圍發(fā)送疼痛信號的受體結(jié)合。

“我們已經(jīng)精確繪制了大強啡肽與該受體結(jié)合的方式和位置，這可以導致體內(nèi)發(fā)出疼痛信號。大強啡肽是迄今為止在人體中發(fā)現(xiàn)的這種特定受體最有效的調(diào)節(jié)劑。我們今天使用的會影響其他類型的受體。這意味著我們的發(fā)現(xiàn)可能會通過這種受體為新型止痛藥鋪平道路，可能有助于避免阿片類藥物的一些典型不良反應?！? ，藥物設計和藥理學系教授。

這項新研究發(fā)表在PNAS上，研究了大強啡肽與稱為酸感離子通道(ASIC)的受體之間的相互作用。研究人員已使用多種方法繪制了相互作用和信號傳導圖。

“我們知道在患有炎癥和慢性疼痛的患者中受體和大強啡肽均被上調(diào)。這意味著它們比正常情況下的數(shù)量更多。而且，至少在理論上，這可能導致更多的疼痛和風險。對大腦健康的長期負面影響。這意味著我們的研究結(jié)果可能會對這些疾病的藥物開發(fā)產(chǎn)生影響?！毖芯康牡谝蛔髡咧荒崮取げ紕诙?Nina Braun)說。

他們使用電生理，遺傳編碼的交聯(lián)劑和CRISPR等技術對肽和受體進行了操縱。通常，腦細胞內(nèi)的生物相互作用發(fā)生得非?？?，但是他們的方法使研究人員可以捕獲相互作用并對其進行定位。

以前，其他研究人員已經(jīng)表明，如果敲除ASIC受體，他們就能減輕小鼠模型的疼痛。這突出了哥本哈根大學的新發(fā)現(xiàn)的潛力。

研究人員期待在他們即將進行的研究中從藥理學角度研究該機制。

研究人員希望找到可能對這些弱勢患者群體減輕疼痛的相關化合物。