科學家們早就知道，某些分子能夠提高抑癌蛋白PP2A(蛋白磷酸酶2)的活性，但卻不知道這些分子與蛋白質(zhì)相互作用的物理位點。

近日，據(jù)外媒報道，美國密歇根大學發(fā)表在《CELL》(《細胞》)雜志上的一項新研究表明，藥物化合物可以激活一個關(guān)鍵制動機制，從而阻止多種癌癥失控生長的結(jié)合位點。

研究人員通過使用使用低溫電子顯微鏡獲得了與PP2A結(jié)合的工具分子DT-061的三維圖像，這使他們第一次能夠精確地看到蛋白質(zhì)的不同部分是如何被這種藥物化合物結(jié)合在一起并穩(wěn)定下來的，從而利用這些信息來開發(fā)藥物化合物。

研究人員建議將這類分子稱為SMAP，作為PP2A的小分子活化劑。除了癌癥，PP2A在許多其他疾病中也被失調(diào)，包括心血管和神經(jīng)退行性疾病。研究人員樂觀地認為，這一發(fā)現(xiàn)也可能為開發(fā)新的藥物來治療諸如心力衰竭和老年癡呆癥等疾病提供機會。

研究人員表示，近年來，隨著激酶抑制劑小分子化合物的發(fā)展，人們對其進行了大量的研究，這些小分子化合物的功能異常與腫瘤細胞的爆炸性生長和增殖有關(guān)，也就是說它是控制癌細胞生長的“開關(guān)”。

這項新的研究通過通過穩(wěn)定蛋白磷酸酶來關(guān)閉癌癥發(fā)展的“開關(guān)”，磷酸酶的失活消除了阻礙癌癥生長的關(guān)鍵因素。

這一發(fā)現(xiàn)標志著朝著開發(fā)一種潛在的新型抗癌藥物邁出了關(guān)鍵的一步，這種藥物能夠增強多數(shù)抑癌蛋白家族的活性。